猪苓多糖的免疫调节机制（1 / 2）

猪苓多糖（polyporus umbellatus polysaccharide，pUp）是从真菌猪苓菌核中提取的主要活性成分，其免疫调节机制涉及对免疫细胞、细胞因子、信号通路及免疫器官的多层面调控，目前研究已证实其可通过以下途径发挥作用：

一、激活固有免疫细胞，增强天然免疫功能

固有免疫是机体抵御病原体的第一道防线，猪苓多糖可直接或间接激活多种固有免疫细胞的功能：

1. 巨噬细胞（mφ）的活化

猪苓多糖可通过识别巨噬细胞表面的模式识别受体（如 toll 样受体 tLR4、tLR2），促进巨噬细胞的吞噬活性（增强对病原体、异物的清除能力），并诱导其释放促炎细胞因子（如 tNF-a、IL-1β、IL-6）和活性氧（RoS）、一氧化氮（No）等，增强对病原体的杀伤作用。

- 机制：通过激活 tLR4\/NF-kb 信号通路（核因子kb 是调控炎症因子表达的关键转录因子），促进炎症因子基因的转录与分泌。

2. 自然杀伤细胞（NK 细胞）的活化

猪苓多糖可提高 NK 细胞的细胞毒性，增强其对肿瘤细胞、病毒感染细胞的识别与杀伤能力。研究发现，其可通过上调 NK 细胞表面活化受体（如 NKG2d）的表达，或促进 IL-2、IFN-γ 等细胞因子的分泌（间接激活 NK 细胞）实现这一作用。

3. 树突状细胞（dcs）的成熟与抗原提呈

树突状细胞是“免疫哨兵”，猪苓多糖可促进未成熟 dcs 分化为成熟 dcs，增加其表面共刺激分子（如 cd80、cd86、mhc-2类分子）的表达，增强抗原提呈能力，从而启动适应性免疫应答。

二、调控适应性免疫细胞，增强特异性免疫应答

适应性免疫依赖 t 细胞和 b 细胞的协同作用，猪苓多糖可通过调节这两类细胞的增殖、分化及功能，增强特异性免疫：

1. t 淋巴细胞的调节

- 促进 t 细胞增殖：猪苓多糖可刺激 t 细胞受体（tcR）信号通路，或通过促进 IL-2 等细胞因子的分泌（IL-2 是 t 细胞增殖的关键因子），增加 cd4?t 细胞（辅助性 t 细胞）和 cd8?t 细胞（细胞毒性 t 细胞）的数量。

- 调节 t 细胞亚群平衡：可促进 th1 型免疫应答（分泌 IFN-γ、IL-2 等，增强细胞免疫），同时抑制过度的 th2 型应答（避免免疫偏移导致的过敏或自身免疫），维持 th1\/th2 平衡。

2. b 淋巴细胞的活化与抗体生成

猪苓多糖可刺激 b 细胞增殖分化为浆细胞，促进免疫球蛋白（如 IgG、Igm）的合成与分泌，增强体液免疫功能。其机制可能与激活 b 细胞表面的 b 细胞受体（bcR）信号通路，或通过 t 细胞辅助（如 cd4?t 细胞分泌的细胞因子）实现。

三、调控细胞因子网络，介导免疫信号传递

细胞因子是免疫细胞间的“信号分子”，猪苓多糖可通过调控细胞因子的分泌与平衡，放大免疫调节效应：

- 促进促炎\/免疫增强型细胞因子分泌：如 IL-2（促进 t 细胞增殖）、tNF-a（激活巨噬细胞、NK 细胞）、IFN-γ（增强 th1 应答、NK 细胞活性）、IL-12（诱导 th1 分化）等。

- 调节抗炎因子平衡：在过度免疫反应（如慢性炎症）中，猪苓多糖可适度下调 IL-6、IL-1β 等的过量分泌，避免免疫损伤（体现“双向调节”特性）。

四、激活免疫相关信号通路，调控基因表达

猪苓多糖的免疫调节效应依赖于对下游信号通路的激活，核心通路包括：

1. NF-kb 通路：被 tLR4 等受体激活后，NF-kb 进入细胞核，启动 tNF-a、IL-1β 等细胞因